АКТИВНІСТЬ ФЕРМЕНТІВ АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ У ФОРМЕНИХ ЕЛЕМЕНТАХ КРОВІ ПОРОСЯТ ЗА УМОВ ЇХ КОРЕКЦІЇ

Марія Дмитрівна Камбур; Андрій Анатолійович Замазій

doi:10.32782/bsnau.vet.2023.4.8

Марія Дмитрівна Камбур https://orcid.org/0000-0002-4864-5292
Андрій Анатолійович Замазій https://orcid.org/0000-0003-3138-0424

DOI: https://doi.org/10.32782/bsnau.vet.2023.4.8

Ключові слова: порося, захист, каталаза, супероксиддисмутаза, глютатіон

Анотація

За умов проведення корекції стану антиоксидантного захисту організму новонароджених поросят впродовж 7 діб після народження, значно знизилась активність процесів перекисного окислення ліпідів та підвищилась активність системи антиоксидантного захисту. Активність каталази у еритроцитах найменшою виявилась у тварин першої групи після народження, а на 7 добу після корекції вона знизилась в 1,31, 1,33 та 1,31. Пероксидаза після корекції знизила активність, як і каталаза. Активність ферментів антиоксидантного захисту новонароджених поросят у лейкоцитах на 7 добу після корекції були значними у порівняні з цими показниками у еритроцитах. Активність каталази у лейкоцитах найменшою виявилась у тварин першої групи після народження і була в 1,12 – 1,15 рази менше, ніж у поросят наступних груп (р <0,01). Активність загальної пероксидази була в 1,12 – 1,03 рази менше в лейкоцитах крові тварин першої групи. Активність СОД у тварин четвертої групи виявилась більше в 1,13 рази (р <0,05). Активність ферментів антиоксидантного захисту новонароджених поросят у тромбоцитах, на сьому добу після корекції змінились наступним чином. Активність каталази становила 0,094±0,0008 ммоль/л після корекції і 0,107±0,0017 на сьому добу без корекції та становила 0,144±0,0012 ммоль/л на першу добу після народження. У поросят 4 групи даний показник також виявся вірогідно більше після корекції, ніж у поросят першої групи (в 1,53 рази, р <0,01). Значно знизилась активність ПО за умов впливу корекції у тромбоцитах крові поросят другої групи до 0,016±0,0008 ммоль/л, хоча до корекції вона становила 0,028±0,0012 ммоль/л, на третю добу і 0,032±0,001 ммоль/л на першу добу. Її активність становила 0,022±0,0011 ммоль/л після корекції. Активність ГП у тромбоцитах крові поросят четвертої групи була вірогідно більше, ніж у поросят першої групи, в 1,68 рази, (р <0,01). Корекція позитивно вплинула на процеси антиоксидантного захисту в організмі поросят.

Посилання

1. Diskinson, D. A., & Forman, H. J. (2012). Cellular glutathione and thiols metabolism. Biochem. Pharmacol. – Vol. 64. – P. 1019–1026.
2. Danielle, K., Pelkonen, O., & Ahokas, T. (2012). Hepatocytes: the powerhouse of biotransformation. Int. J. Biochem. Cell. Biol. – Vol. 44. – P. 257–265.
3. Habig, W. H., Pabst, M. J., & Jakoby, W. B. (2017). Glutathione S-transferases. The first enzymatic step in mercapturic acid formation. J. Biol. Chemistry.– Vol. 249, № 22. – P. 7130–7139.
4. Jenbacev, O., Zhou, V. I., & Ludlow, S. (2017). Fisher Regulation of human placental development by oxygen tensions. Science. – Vol. 277. – P. 1669–1672.
5. Kojima, S. K., & Nakayama, H. (2004). Low dose gamma-rays activate immune functions via induction of glutathione and delay tumor growth. J. Radiat. Res. – Vol. 45, №1. – P. 33–39.
6. Kotelevtsev, S. V., Orlov, S. N., & Matorin, D. N. (2013). Some priorities and fundamental concepts in contemporary issues of ecological and molecular toxicology, biogeochemistry and ecological geochemistry: ecotoxicants including membranotropic xenobiotics and metals. Ecological studies, hazards, solutions. Vol. 19. – P. 122–124.
7. Lindsey, E., Hulbert, S., & Moisá, J. (2016). Stress, immunity, and the management of calves. Journal of Dairy Science. Volume 99, Issue 4, P. 3199–3216.
8. Langel, S. N., Wark, W. A., Garst, S. N., James, R.E., McGilliard, M. L., & Petersson-Wolfe, C. S. (2015). Effect of feeding whole compared with cell-free colostrum on calf immune status: the neonatal period. J. Dairy Sci. 98:3729–40.
9. Mavri, A., Alessi, M. C., & Juhan-Vague, I. (2014). Hypofibrinolysis in the insulin resistance syndrome: implication in cardiovascular diseases. J. Intern. Med. – Vol. 255 (4). – P. 448–456.
10. Polumbryk, M., Ivanov, S., & Polumbryk, O. (2013). Antioxidants in food systems. Mechanism of action . Ukr. J. Food Sci. – V. 1. – P. 15 – 40.
11. Romeo, R. D., & McEwen, B.C. (2006). Stress and the adolescent brain. Ann. N. Y. Acad. Sci. – Vol.1094. – P. 226–234.
12. Rogers, S., Witz, G., & Anwar, M. (2020). Antioxidant capacity and oxygen radikals diseases in the preterm newborn. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. – Vol. 154. – P. 544–548.
13. Spycher, S., Tabataba-Vakili, S., & O'Donnell, V. B. (2007). 4-hydroxy-2,3-trans-nonenal induces transcription and expression of aldose reductase. Biochem. Biophys. Res. Commun. – Vol. 226, № 2. – P. 512–516.
14. Uchida, K. (2000). Role of reactive aldehyde in cardiovascular diseas. Free Radical. Biol. Med. – Vol. 28, № 12. – P. 1685–1696.
15. Spickett, C. M. (2013). The lipid peroxidation product 4-hydroxy-2-nonenal : advances in chemistry and analysis. Redox Biol. – Vol. 1, Iss. 1. – P. 145–152.
16. Zhu, H., Zhang, L., & Xi, X. (2006). 4-Hydroxy-2-nonenal upregulates endogenous antioxidants and phase 2 enzymes in rat H9c2 myocardial cells: protection against overt oxidative and electrophilic injury. Free Radic. Res.– Vol. 40, № 8. – P. 875–884.
17. Zamazii, A. A. (2018). Dynamika trombotsytarnoho hemostazu tilnykh koriv.[Dynamics of platelet hemostasis of beef cows] Scientific horizons. Tom 71, Vyp. 9 – 10, S. 23–29. [in Ukrainian].