Оцінка опірності до інфекційних захворювань у птиці ліній селекціонованих на стійкість до неоплазм

Ключові слова: : птиця, хвороба Марека, лімфоїдний лейкоз, резистентність, ХАО – тест, кури, гібриди, ембріони курей, неоплазми, сальмонельоз, колібактеріоз

Анотація

В результаті специфічної селекції за ХАО-тестом створено дві лінії курей з підвищеною стійкістю до інфікування збудниками хвороби Марека і лімфоїдного лейкозу: Д-2 - на базі породи леггорн, П-2 - полтавської глинястої. Індекс резистентності Д-2 становив - 50,5 %; П-2 79,3 % проти контролю, Д-4 - 11,0 % і П-37 - 58,8 %. Відбір за ХАО-тестом сприяв збільшенню стійкості птиці до лейкозу. При штучному зараженні вірусом лейкозу підгрупи А селекціоновані лінії були вірогідно (при Р<0,01) більше резистентні до захворювання лейкозом, порівняно з неселекціонованими. Аналогічна закономірність щодо стійкості до лейкозу відзначена і в умовах природного інфікування. Птиця лінії Д-2 виявилася більш резистентною до хвороби Марека: відсоток загиблих від цього захворювання у неї склав 7,0, в той час як по лінії Д-4-  15,5 % від початкового поголів'я (не щеплена птиця). Після вакцинації кількість загиблих від хвороби Марека зменшилася до 0,11 % та 1,33 % відповідно названим лініях. У лінії П-2 не встановлено вірогідного підвищення стійкості до пухлин, викликаним вірусом хвороби Марека у порівнянні з контролем П-1.

Лінії П-2 і Д-2 в ході специфічної селекції не знизили своєї стійкості до найбільш поширених бактеріальних збудників (E. coli, Sal. pullorum), не відрізнялися від неселекционированных ліній по чутливості імунокомпетентних органів на вакцинацію (La-sota, осповакцина), а також на введення тимус - і бурсо залежних антигенів.

У більшості випадків як у міжпородних, так і міжлінійних гібридів відзначений проміжний характер успадкування стійкості до інфікування онкорнавирусами, тобто гібриди займали середнє положення між більш і менш резистентними вихідними лініями.

Гібридна птиця, отримана з використанням ліній, стійких до неоплазм, у віці 30 тижнів мала масу яєць 52-54 г, у річному віці – 6163 г, а середню за рік - 58-60 г. Яєчна маса в кращих поєднаннях становить 14-15 кг. Вік досягнення 50 %-ної несучості значно коливався в залежності від року дослідження, від якості вирощеного молодняку і часу переведення його в пташники. При оптимальних умовах 50 % несучості птиця досягала у віці 160-165 днів, однак маса яєць у цьому віці невисока - 47,9 - 48,6 г.

В результаті проведених випробувань найкращої несучості на початкову, так і середню несучку виявила комбінація В-7 х Д-2 , від якої за 72 тижні життя отримано по 230 яєць на початкову і 244,2 яєць - на середню несучку при масі яєць у віці 30 тижнів 52,7 г  і 52 тижні - 63,1 г. Однак збереження указаних гібридних курей виявилася нижчим на 2,3 %, в порівнянні з П-2хД-2. Зареєстрована загибель від неоплазми 0,9 % від початкового поголів'я проти 0,45% у П-2 х Д-2. У той же час від курей гібридної комбінації В-7хД-2 отримано на середньорічну несучку на 9,7 яєць більше, ніж від інших гибридів, що випробувалися в тому ж пташнику, в тих же умовах (250,2 яйця проти 240,5). Характерною особливістю випробовуваних поєднань є понижена їх сприйнятливість до захворювання неоплазмами, частота зареєстрованих неоплазм не перевищувала 1 %, в тоді як у решти курей цього пташника відхід від неоплазми склав 1,75 %, тобто в 2 рази більше.

Посилання

1. Abdul-Careem, MF, Javaheri-Vayeghan, A, Shanmuganathan, S, Haghighi HR, Read LR, Haq K, Hunter DB, Schat KA, Heidari M, Sharif S (2009). Establishment of an aerosol-based Marek’s disease virus infection model. Avian Dis 53:387–391. URL:https://www.jstor.org/stable/25599129
2. Calnek, BW (1986). Marek’s disease–a model for herpesvirus oncology. Crit Rev Microbiol 12:293–320.
3. Calnek BW (2001). Pathogenesis of Marek’s disease virus infection. Curr Top Microbiol Immunol 255:25–55.
4. Engel, AT, Selvaraj, RK, Kamil, JP, Osterrieder, N, Kaufer, BB (2012). Marek’s disease viral interleukin-8 promotes lymphoma formation through targeted recruitment of B cells and CD4+ CD25+ T cells. J Virol 86:8536–8545.
5. Gimeno, IM, Cortes, AL, Montiel, ER, Lemiere, S, Pandiri, AK (2011). Effect of diluting Marek’s disease vaccines on the outcomes of Marek’s disease virus infection when challenged with highly virulent Marek’s disease viruses. Avian Dis 55:263–272
6. Leonard, J.P., Martin, P. & Roboz, G.J. (2017). Practical implications of the 2016 revision of the Wordl Health Organization classification of lymphoid and myeloid neoplasms and acute leukemia. J. Clin. Oncol. 35(23), 2708-2715. DOI:https://doi.org/10.1200/JCO.2017.72.6745.
7. Neumann, U., Witte, R. L. (1979). Differential Diagnosis of Lymphoid Leukosis and Marek's Disease by Tumor-Associated Criteria I. Studies on Experimentally Infected Chickens. Avian Diseases. Vol. 23, No. 2, pp. 417-425.
8. Nitish Boodhoo, Angila Gurung, Shayan Sharif & Shahriar Behboudi (2016). Marek’s disease in chickens: a review with focus on immunology. Veterinary Research volume 47, Article number: 119
9. Morrow C, Fehler F (2004). Marek’s disease: an evolving problem. In: Davison F, Nair V (eds) Marek’s disease: a worldwide problem. Elsevier Academic Press, London, pp 49–61.
10. Pomeroy B S, Paul P. Marek's disease and its implication for the prevention of lymphoma and leukemia. Medicine (Baltimore). 1973 Jul;52(4):363-5. DOI:https://doi.org/10.1097/00005792-197307000-00015
11. Read AF, Baigent SJ, Powers C, Kgosana LB, Blackwell L, Smith LP, Kennedy DA, Walkden-Brown SW, Nair VK (2015). Imperfect vaccination can enhance the transmission of highly virulent pathogens. PLoS Biol 13:e1002198.
12. Witter RL, Solomon JJ (1972). Experimental infection of turkeys and chickens with a herpesvirus of turkeys (HVT). Avian Dis 16:34–44
13. Sukmansky O., Ulyzko S. Modern classification of hematopoietic neoplasms (2020) Аgrarian Bulletin of tte Black Sea Littoral. Issue 97. DOI:https://doi.org/10.37000/abbsl.2020.97.06
14. Swerdlow, S.H., Campo, E., Pileri, S.A., Harris, N.L. , Stein, H., Siebert, R., Zelenetz, A.D. (2016). The 2016 revision of the World Health Organization classification of lymphoid neoplasms. Blood, 127(20), 2375-2390. DOI:https://doi.org/10.1182/blood2016-01-643569.
15. Zerboni L, Sen N, Oliver SL, Arvin AM (2014) Molecular mechanisms of varicella zoster virus pathogenesis. Nat Rev Microbiol 12:197–210.
Як цитувати
Лівощенко , Л., & Лівощенко , Є. (1). Оцінка опірності до інфекційних захворювань у птиці ліній селекціонованих на стійкість до неоплазм. Вісник Сумського національного аграрного університету. Серія: Ветеринарна медицина, (1 (48), 44-50. https://doi.org/10.32845/bsnau.vet.2020.1.7